Metilación: un proceso clave para una buena salud general 

Por qué es importante para tu inmunidad, inflamación, desintoxicación y el equilibrio de la química cerebral.

Pensá en miles de millones de pequeños interruptores de encendido/apagado dentro de tu cuerpo que controlan todo, desde tu respuesta al estrés y cómo tu cuerpo produce energía a partir de los alimentos, hasta la química de tu cerebro. Eso es metilación y desmetilación

Los grupos metilo controlan: 

  • La respuesta al estrés (pelear o escapar) 
  • La producción y el reciclaje del glutatión, el principal antioxidante del cuerpo. 
  • La respuesta de la inflamación 
  • La expresión genética y la reparación del ADN 
  • Los neurotransmisores y el equilibrio de la química cerebral 
  • Producción de energía 
  • La reparación de las células dañadas por los radicales libres 
  • La respuesta inmune, controlando la producción de células T, luchando contra las infecciones y los virus y regulando la respuesta inmune 

Si hay escasez de grupos metilo o se interrumpe el ciclo de metilación, cualquiera o todos estos procesos pueden verse comprometidos 

Algunos polimorfismos en nuestro genoma pueden hacer que el ciclo de metilación funcione más lento, generando compromiso en todos esos procesos.  

Una forma relativamente fácil de verificar que el ciclo de metilación no esté comprometido es medir los niveles de Vitamina B12 y homocisteína en sangre. Si la B12 está baja y la homocisteína alta, entonces el ciclo está comprometido y hay que corregirlo.  

En el reporte de Rewell también podés verificar tu genética respecto a los niveles de Vitamina B12. 

A la homocisteína también se la llama “el hermano oculto” del colesterol. Mientras solemos prestar atención al colesterol, pocas veces prestamos atención a la homocisteína que tiene los mismos efectos detrimentales cuando se encuentra elevada. Sus valores deben estar en menos de 15 umol/L, pero lo ideal es que se ubiquen debajo de 10 umol/L. 

La mejor forma de bajar niveles de homocisteína es incrementando la ingesta de Vitamina B12 o metil-folato que hacen descender a la homocisteína convirtiéndola en otro producto inocuo. 

Verifiquemos primero que nos dice tu genoma sobre el ciclo de metilación: ¿Sos un metilador normal, intermedio o lento? 

 

3D render of a medical background with DNA strand

 

El ácido fólico debe convertirse en una forma llamada tetrahidrofolato para que el cuerpo lo use de manera efectiva gracias a una enzima llamada tetrahidrofolato reductasa.  Dicho compuesto es muy importante en la conversión de un aminoácido nocivo llamado homocisteína en un aminoácido seguro y útil llamado metionina. 

El gen MTHFR está asociado con la deficiencia de folato, ayudando en la conversión antes descripta. Las mutaciones en este gen (MTHFR) se han asociado con niveles altos de homocisteína y bajos de ácido fólico, los cuales son dañinos para el cuerpo. 

Si tu genética presenta para los marcadores rs1801131 y rs1801133 del gen MTHFR las variantes G y A respectivamente, indica un sistema de metilación comprometido para estos marcadores. Tu sistema funcionaria más lento de lo normal y eso puede comprometer el ciclo de metilación. En cambio, presentar las variantes T y G para dichos marcadores respectivamente, no indica compromiso del sistema de metilación para estos marcadores. 

En el caso de ser un metilador lento o intermedio, se recomienda medir en sangre los niveles de folatos y asegurarnos de consumir dicho nutriente en cantidades adecuadas, así como también los de B12 y homocisteína.  

Dicha relación se genera porque las vitaminas del grupo B (vitamina B9, en este caso) son donantes de metilo que bajan los niveles de homocisteína, lo cual mejora el proceso de metilación. 

En el reporte “Metilación” de Prevención en Rewell, podrás encontrar cómo es tu genotipo con respecto al proceso de metilación y abordar un manejo acorde en nuestro plan de hábitos y coaching nutricional para asegurar buenos niveles de folatos. 

Evidencia:  

1. Liew SC, Gupta ED. Methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) C677T polymorphism: epidemiology, metabolism and the associated diseases. Eur J Med Genet. 2015;58(1):1-10. doi:10.1016/j.ejmg.2014.10.004

2. Petrone, Igor et al. “MTHFR C677T and A1298C Polymorphisms in Breast Cancer, Gliomas and Gastric Cancer: A Review.” Genes vol. 12,4 587. 17 Apr. 2021, doi:10.3390/genes12040587 

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